Caso clinico de neurologia cerebritis y absceso cerebral

Cerebritis

• Inflamación del parénquima cerebral en contexto de infección, previo a absceso cerebral.
• Cerebritis = Encefalitis
• Inflamación del parénquima cerebral secundaria a infección por bacterias u otros patógenos no virales. Encefalitis: virus, paraneoplásico y autoinmune.

Fenómeno relativamente efímero (2-3 d), presenta edema, congestión vascular y necrosis.

Patología

Se divide en fases temprana y tardía.

Típicamente entre 10 y 15 días.

• Cerebritis temprana

Fenómeno relativamente efímero (2-3 d), presenta edema, congestión vascular y necrosis.

• Cerebritis tardía

Áreas del cerebro experimentan necrosis licuefactiva. (3-15 d)

Focos de necrosis se llenan de pus, con capsula incipiente.

IMAGEN

RM: más sensible a los cambios tempranos:

POR TOMOGRAFÍA

• Cerebritis temprana
• Invisible, hipodensidad cortical o subcortical pobremente marginada con edema.
• + C: Realce ausente o débil, heterogéneo.

• Cerebritis tardía
• Lesión irregular hipodensa con realce periférico.

La TC de contraste muestra una lesión hipodensa mal definida a nivel del tálamo derecho que produce compresión de las estructuras adyacentes con leve edema perilesional y no muestra realce. lesión intraaxial redondeada, hipointensa en T2 sin evidencia de sangre, corroborada en el gradiente de eco. La secuencia FLAIR demuestra edema y en el nivel mesencefálico ipsilateral.

lesión intraaxial redondeada, hipointensa en T1 sin evidencia de sangre, corroborada en el gradiente de eco. La secuencia FLAIR demuestra edema y en el nivel mesencefálico ipsilateral. En DWI y ADC hay una restricción en la porción central de la lesión y con la aplicación de medio de contraste se observa una mejora anular fina.

ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL

Infección piógena focal del parénquima cerebral, en los casos típicos bacteriana; micótica o parasitaria menos común.

• Clínica: inespecífica. Cefalea, CC, PIC elevada, y déficit neurológico focal.
• Complicaciones: Meningitis, Herniación, Ventriculitis.

Agente infeccioso

Streptococcus: 35-50%
S. Pneumoniae 25%
mixto: variable, 10-90% dependiendo de la fuente.
Staphylococcus aureus y epidermidis: post a neurocirugía
Listeria en embarazadas y tercera edad
Estreptococo B y E. coli en RN

• Inmunocomprometido:
• Toxoplasma gondii – Listeria monocytogenes
• Mycobacterium sp – Aspergillus fumigatus
• Nocardia asteroides – Candida albicans

Patología

• Extensión:  Directa: infecciones sinusales, oído medio, dentales, cuero cabelludo, o meningnes (+ común). Hematogena: Neumonia, Endocarditis, IVU.  Inoculacion: Trauma o Qx.

• 4 etapas:

• Cerebritis temprana: (3-5 d) focal, edema, focos de necrosis, hemorragia.
• Cerebritis tardía: (5 – 15d) focos necróticos confluyen, edema vasogenico.
• Cápsula temprana: ( 15-30 d) capsula delimitada, centro necrótico.
• Cápsula tardía: (Sem a Meses) cavidad central reducida, pared gruesa

rm

Dx diferencial de lesión con realce anular

Absceso cerebral.

Tuberculoma.

Neurocistercicosis.

Mets.

GBM.

Infarto subagudo.

Desmielinización.

Necrosis por radiación.

Linfoma.

metástasis

gbm

Absceso cerebral

MUCHAS GRACIAS

bibliografía